Łysienie androgenowe jest najczęstszym typem łysienia występującym u osób dorosłych. Proces może rozpocząć się między okresem wczesnej nastoletności a późnym wiekiem średnim. Rozpoznanie łysienia androgenowego jest często rozpoznaniem klinicznym. Pacjenci rzadko obserwują wypadanie włosów, ale zauważają obniżenie ich gęstości. Wywiad rodzinny z reguły potwierdza istnienie przypadków łysienia u krewnych.
Łysienie androgenowe uwarunkowane jest genetycznie, zależy również od wieku pacjenta oraz poziomu androgenów. Główną rolę w patogenezie łysienia androgenowego odgrywa 5-alfa-dihydrotestosteron, który powstaje w obrębie mieszka włosowego z testosteronu w wyniku działania enzymu 5-alfa-reduktazy. Dihydrotestosteron wywołuje miniaturyzację mieszka włosowego.
W każdym kolejnym cyklu wzrostu włosa faza telogenowa (faza spoczynku) wydłuża się, a następująca po niej faza anagenowa (faza wzrostu) jest coraz krótsza. Zaburzenia w czasie trwania poszczególnych faz powodują, że wyrastający włos jest krótszy, cieńszy i słabiej pigmentowany (włos zminiaturyzowany). W łysieniu androgenowym nie występuje bliznowacenie, bezwzględna liczba mieszków jest zachowana, a czynne gruczoły łojowe wywołują wrażenie przetłuszczonej skóry głowy.